Fisiología Respiratoria

Fisiología Respiratoria
Tu Guía Práctica para entender cómo Respiras
Inspirado en el libro: "Fisiología Respiratoria" de John B. West
Autoría: Lic. Laura Furlan
Bienvenido a esta guía completa y práctica sobre fisiología respiratoria. Este recurso está diseñado específicamente para estudiantes de medicina y profesionales de ciencias de la salud que buscan comprender los fundamentos del sistema respiratorio de manera clara, visual y aplicable a la práctica clínica.
A lo largo de 14 secciones cuidadosamente estructuradas, exploraremos desde la anatomía básica hasta los conceptos más complejos del intercambio gaseoso, siempre con un enfoque práctico que te permitirá aplicar estos conocimientos en situaciones reales.
¿Por qué es importante? El sistema respiratorio es fundamental para la vida. Cada día realizamos más de 20,000 respiraciones, intercambiando gases en una superficie de 50-100 m² dentro de nuestros pulmones. Comprender este proceso es esencial para cualquier profesional de la salud.
Estructura y Función: La Arquitectura del Sistema Respiratorio
Interfase Hematogaseosa
La barrera entre el aire y la sangre es extraordinariamente delgada (0.3 µm) pero inmensamente extensa (50-100 m²), optimizada para el intercambio eficiente de gases.
Vías Aéreas
Un sistema ramificado de conductos que transporta el aire desde la atmósfera hasta los 300 millones de alvéolos, donde ocurre el intercambio gaseoso.
Circulación Pulmonar
Una red capilar densa que recibe todo el gasto cardíaco, permitiendo que cada glóbulo rojo pase apenas 0.75 segundos en contacto con el aire alveolar.
Conceptos Clave para la Práctica Clínica
La Barrera Hematogaseosa
Espesor: menos de 0.3 µm en muchos puntos
Superficie total: equivalente a media cancha de tenis
Componentes: epitelio alveolar, intersticio, endotelio capilar
Función: permite difusión rápida de O₂ y CO₂
Aplicación Práctica
La delgadez de esta barrera explica por qué el edema pulmonar (acumulación de líquido) compromete tan rápidamente el intercambio gaseoso. En condiciones patológicas, incluso un pequeño engrosamiento puede resultar en hipoxemia severa.
Dato Clínico Importante: La ley de Fick de la difusión nos enseña que la transferencia de gases es directamente proporcional al área e inversamente proporcional al grosor. Por eso, enfermedades que reducen el área (enfisema) o aumentan el grosor (fibrosis) comprometen el intercambio gaseoso.
Ventilación: Cómo Llega el Aire a los Alvéolos
Volúmenes Pulmonares: Entendiendo las Mediciones
500
Volumen Corriente
Mililitros de aire en cada respiración normal. Este es el punto de partida para entender la ventilación.
150
Espacio Muerto
Mililitros de aire que no participan en el intercambio gaseoso, permaneciendo en las vías de conducción.
5250
Ventilación Alveolar
Mililitros por minuto de aire fresco que llega a la zona respiratoria (el valor más importante clínicamente).
Guía Práctica: Calculando la Ventilación Alveolar
La ventilación alveolar es crítica para el intercambio gaseoso. Su cálculo es fundamental en la evaluación clínica:
Fórmula básica:
V̇ₐ = (Vт - Vᴅ) × frecuencia respiratoria
Ejemplo práctico:
Paciente con Vт = 500 mL, Vᴅ = 150 mL, frecuencia = 15/min
V̇ₐ = (500 - 150) × 15 = 5,250 mL/min
Aplicación Clínica: Un paciente con respiración superficial rápida (Vт = 300 mL, frecuencia = 25/min) tiene V̇ₐ = (300-150) × 25 = 3,750 mL/min, menor que con respiración normal, explicando por qué la taquipnea superficial puede causar hipercapnia.
Métodos de Medición en la Práctica
01
Espirometría Simple
Mide volúmenes corrientes, capacidad vital y ventilación total. Es el primer paso en la evaluación de función pulmonar.
02
Dilución de Helio
Permite medir capacidad residual funcional y volumen residual, volúmenes que no pueden medirse con espirometría simple.
03
Pletismografía Corporal
La técnica más precisa, mide todo el gas en el pulmón, incluyendo aire atrapado detrás de vías aéreas cerradas.
Difusión: El Paso de Gases a Través de la Barrera
Ley de Fick: La Base Fisiológica de la Difusión
Área de Superficie
Mayor superficie = mayor difusión. Los 300 millones de alvéolos proporcionan 50-100 m² para el intercambio gaseoso.
Grosor de la Barrera
Menor grosor = mayor difusión. La barrera de 0.3 µm es lo suficientemente delgada pero resistente.
Gradiente de Presión
Mayor diferencia de presión = mayor difusión. El gradiente de 60 mmHg entre alvéolo y sangre venosa impulsa la oxigenación.
Solubilidad del Gas
El CO₂ es 20 veces más soluble que el O₂, por eso la hipercapnia es menos común que la hipoxemia.
Capacidad de Difusión: Evaluación Práctica
Medición con Monóxido de Carbono
El CO es el gas ideal para medir capacidad de difusión porque:
Su captación está limitada solo por difusión
Se une ávidamente a la hemoglobina
Su presión parcial en sangre capilar es despreciable
Permite cálculos directos sin necesidad de cateterización
Valor normal: DLco = 25 mL·min⁻¹·mmHg⁻¹ en reposo, aumenta 2-3 veces con ejercicio.
Interpretación Clínica
La capacidad de difusión disminuye en:
Enfisema (pérdida de área de superficie)
Fibrosis pulmonar (aumento del grosor)
Anemia (disminución de hemoglobina disponible)
Tromboembolismo (reducción del flujo sanguíneo)
Un DLco bajo con espirometría normal sugiere enfermedad vascular pulmonar o enfisema temprano.
Captación de Oxígeno: Tiempos y Limitaciones
1
0.0 seg
El glóbulo rojo entra al capilar con PO₂ = 40 mmHg
2
0.25 seg
La PO₂ alcanza casi el nivel alveolar (100 mmHg) en condiciones normales
3
0.75 seg
El glóbulo rojo sale del capilar completamente oxigenado
Reserva de Difusión: En condiciones normales de reposo, la sangre se oxigena completamente en solo un tercio del tiempo disponible. Esta enorme reserva explica por qué personas sanas pueden hacer ejercicio intenso sin desarrollar hipoxemia, pero también muestra por qué enfermedades que engrosan la barrera causan hipoxemia durante el esfuerzo antes que en reposo.
Circulación Pulmonar y Metabolismo
Características Únicas de la Circulación Pulmonar
15
Presión Media (mmHg)
Solo 15 mmHg en arteria pulmonar vs 100 mmHg en aorta - un sistema de baja presión y alta capacitancia
10
Resistencia Relativa
La resistencia vascular pulmonar es 1/10 de la sistémica, permitiendo recibir todo el gasto cardíaco con presiones bajas
75%
Tiempo de Tránsito
Cada glóbulo rojo pasa solo 0.75 segundos en el capilar, suficiente para oxigenación completa
Guía Práctica: Entendiendo la Vasoconstricción Hipóxica
Mecanismo y Función
La vasoconstricción pulmonar hipóxica es un mecanismo protector único:
La hipoxia alveolar (no la sanguínea) constricta arteriolas locales
Desvía sangre de áreas mal ventiladas a áreas bien ventiladas
Optimiza la relación ventilación-perfusión
Es crucial en el nacimiento para establecer la circulación pulmonar
Aplicación Clínica: En altitud, la vasoconstricción hipóxica generalizada aumenta la presión pulmonar, pudiendo causar edema pulmonar de altura. En enfermedad pulmonar localizada, este mecanismo mejora el intercambio gaseoso desviando flujo sanguíneo de áreas enfermas.
Funciones Metabólicas del Pulmón
Conversión
Angiotensina I → Angiotensina II por la enzima convertidora (ACE)
Inactivación
Bradicinina, serotonina y prostaglandinas son parcial o completamente inactivadas
Síntesis
Surfactante pulmonar, prostaglandinas y otros mediadores bioactivos
Relaciones Ventilación-Perfusión: El Concepto Más Importante
Entendiendo V̇ₐ/Q̇: La Clave del Intercambio Gaseoso
La relación ventilación-perfusión (V̇ₐ/Q̇) es sin duda el concepto más importante para entender el intercambio gaseoso pulmonar. Determina la PO₂ y PCO₂ en cada región del pulmón y es la causa más común de hipoxemia en enfermedades pulmonares.
V̇ₐ/Q̇ Alta (Vértice)
PO₂ alta (~132 mmHg), PCO₂ baja (~28 mmHg). Ventilación excesiva para el flujo sanguíneo. Similar al espacio muerto alveolar.
V̇ₐ/Q̇ Normal (Medio)
PO₂ ~100 mmHg, PCO₂ ~40 mmHg. Equilibrio ideal entre ventilación y perfusión. Óptimo para intercambio gaseoso.
V̇ₐ/Q̇ Baja (Base)
PO₂ baja (~89 mmHg), PCO₂ alta (~42 mmHg). Perfusión excesiva para la ventilación. Tiende hacia shunt.
Cuatro Causas de Hipoxemia: Guía Práctica de Diagnóstico
1. Hipoventilación
Características:
PO₂ baja, PCO₂ alta
Afecta a todo el pulmón uniformemente
Se corrige fácilmente con O₂ suplementario
Causas: Depresión del centro respiratorio, debilidad muscular, obesidad mórbida
2. Limitación de Difusión
Características:
PO₂ baja en reposo o ejercicio
PCO₂ generalmente normal
Responde parcialmente a O₂
Causas: Fibrosis pulmonar, edema pulmonar, enfisema severo
3. Shunt
Características:
PO₂ baja que no se corrige con O₂ al 100%
PCO₂ normal o baja
Diagnóstico: PO₂ < 500 mmHg con FiO₂ 100%
Causas: Atelectasia, neumonía consolidante, fístulas arteriovenosas
4. Desigualdad V̇ₐ/Q̇
Características:
PO₂ baja, PCO₂ variable
Responde parcialmente a O₂
Causa más común de hipoxemia
Causas: EPOC, asma, enfermedad intersticial, embolia pulmonar
Aplicación Clínica: Interpretando Casos Reales
Caso 1: EPOC Severo
Gases arteriales en aire ambiente:
PO₂: 55 mmHg
PCO₂: 50 mmHg
pH: 7,35
Interpretación:
Hipoxemia por desigualdad V̇ₐ/Q̇
Retención crónica de CO₂ (compensada renalmente)
Diferencia A-a aumentada
Caso 2: Atelectasia Lobar
Gases arteriales respirando O₂ al 100%:
PO₂: 250 mmHg
PCO₂: 38 mmHg
pH: 7,42
Interpretación:
Shunt significativo (PO₂ debería ser > 500)
CO₂ normal por hiperventilación compensatoria
Shunt calculado ~20%
Transporte de Gases en la Sangre
La Curva de Disociación del Oxígeno: Tu Herramienta Clínica Esencial
La curva de disociación del O₂ es fundamental para entender la oxigenación tisular. Su forma sigmoidea no es accidental - tiene importantes ventajas fisiológicas.
Meseta Superior
La saturación se mantiene alta (>90%) incluso con PO₂ entre 60-100 mmHg. Protege contra hipoxemia moderada.
Zona Empinada
Entre 20-60 mmHg, pequeños cambios de PO₂ causan grandes cambios en saturación. Óptimo para descarga tisular.
P₅₀
PO₂ para 50% saturación (~27 mmHg). Indicador clave de la afinidad de la hemoglobina por el O₂.
Factores que Desplazan la Curva: Guía de Memoria
Desplazamiento a la Derecha
(Menor afinidad = Mayor descarga tisular)
↑ Temperatura: Tejido activo, caliente
↑ H⁺ (↓ pH): Efecto Bohr - tejido ácido
↑ PCO₂: Efecto Bohr - músculo activo
↑ 2,3-DPG: Adaptación a hipoxia crónica
Regla mnemotécnica: "CADET face Right" - CO₂, Acid, 2,3-DPG, Exercise, Temperature
Desplazamiento a la Izquierda
(Mayor afinidad = Menor descarga tisular)
↓ Temperatura: Hipotermia
↓ H⁺ (↑ pH): Alcalosis
↓ PCO₂: Hiperventilación
↓ 2,3-DPG: Sangre almacenada
Monóxido de carbono
Hemoglobina fetal
Transporte de CO₂: Más Complejo de lo que Parece
90%
Como Bicarbonato
La forma principal de transporte. La reacción CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃⁻ es catalizada por anhidrasa carbónica
5%
Como Carbamino
Unido a proteínas (principalmente hemoglobina). La Hb reducida une más CO₂ que la oxigenada (efecto Haldane)
5%
Disuelto
El CO₂ es 20 veces más soluble que el O₂, por lo que una proporción significativa viaja disuelta
Estado Ácido-Base: Guía Rápida de Interpretación
Método Rápido de Interpretación:
1. Mira el pH (¿ácido o alcalino?)
2. Identifica el cambio primario (¿PCO₂ o HCO₃⁻?)
3. Verifica si el otro componente cambió en la dirección compensatoria
4. Calcula si la compensación es apropiada
Mecánica Ventilatoria: Fuerzas y Resistencias
Propiedades Elásticas del Pulmón: Compliance y Elastancia
Entender las propiedades elásticas del pulmón es fundamental para comprender enfermedades restrictivas y obstructivas, así como para manejar la ventilación mecánica.
Compliance Pulmonar
ΔV/ΔP = cambio de volumen por cambio de presión. Normal: ~200 mL/cmH₂O. Aumenta en enfisema, disminuye en fibrosis.
Tensión Superficial
Contribuye 2/3 de la elastancia pulmonar. El surfactante reduce la tensión superficial de 70 a 25 dinas/cm, estabilizando alvéolos.
Elementos Tisulares
Elastina y colágeno contribuyen 1/3 de la elastancia. Se alteran en enfisema (pérdida) y fibrosis (exceso).
La Curva Presión-Volumen: Interpretación Práctica
Características Clave
Histéresis: Las curvas de inflación y deflación difieren debido al surfactante
Zona lineal: Rango de ventilación normal (FRC a FRC + Vt)
Zona inferior: Baja compliance por cierre de vías aéreas
Zona superior: Baja compliance por sobredistensión
Aplicación en Ventilación Mecánica: Mantener la ventilación en la zona lineal optimiza la oxigenación y minimiza el barotrauma. PEEP previene el colapso alveolar, pero presiones excesivas causan sobredistensión.
Resistencia de las Vías Aéreas: Conceptos Prácticos
01
Ley de Poiseuille
La resistencia es inversamente proporcional a r⁴. Reducir el radio a la mitad aumenta la resistencia 16 veces. Por eso el broncoespasmo causa tanta obstrucción.
02
Sitio de Mayor Resistencia
Contraintuitivamente, está en las vías aéreas medianas (generaciones 4-8), no en las pequeñas. Las vías pequeñas tienen área de sección transversal enorme por su número.
03
Compresión Dinámica
Durante espiración forzada, el aumento de presión intratorácica puede colapsar vías aéreas, limitando el flujo independientemente del esfuerzo.
04
Factores que Modifican Raw
Aumenta con: broncoespasmo, secreciones, edema de mucosa. Disminuye con: broncodilatadores, volumen pulmonar alto.
Flujos Espiratorios: Entendiendo las Curvas Flujo-Volumen
Curva Normal
Ascenso rápido a flujo pico espiratorio
Descenso lineal hasta volumen residual
Asa inspiratoria simétrica
FEV₁/FVC > 0.7
Patrón Obstructivo
Flujo pico reducido
Descenso cóncavo (scooping)
FEV₁/FVC < 0.7
Flujos a bajos volúmenes muy reducidos
Patrón Restrictivo
Curva de forma normal pero pequeña
Volúmenes reducidos
FEV₁/FVC normal o aumentada
CPT y CV reducidas
Truco Clínico: La forma de la curva espiratorio te dice si es obstructivo (cóncava) o restrictivo (lineal pero pequeña). Los números confirman tu impresión visual.
Control de la Ventilación
Centros de Control Respiratorio: Jerarquía Funcional
1
2
3
1
Corteza Cerebral
Control voluntario. Permite hablar, cantar, contener la respiración. Puede sobrepasar temporalmente el control químico.
2
Puente
Centro neumotáxico y apnéustico. Modulan el patrón respiratorio básico del bulbo.
3
Bulbo Raquídeo
Generador del ritmo básico. Grupos respiratorios dorsal y ventral. No puede ser suprimido voluntariamente por mucho tiempo.
Quimiorreceptores: Los Sensores del Sistema
Quimiorreceptores Centrales
Ubicación: Superficie ventral del bulbo
Estímulo: H⁺ en LCR (reflejando PCO₂)
Respuesta: 80% del estímulo ventilatorio al CO₂
Características:
No responden directamente a O₂
La barrera hematoencefálica es permeable a CO₂ pero no a H⁺
Se adaptan lentamente a cambios crónicos
Quimiorreceptores Periféricos
Ubicación: Cuerpos carotídeos y aórticos
Estímulos: ↓PO₂, ↑PCO₂, ↑H⁺
Respuesta: 20% del estímulo al CO₂, TODO el estímulo al O₂
Características:
Respuesta rápida (segundos)
Aumentan ventilación cuando PO₂ < 60 mmHg
Únicos sensores de hipoxemia
Curvas de Respuesta Ventilatoria: Interpretación Clínica
Respuesta al CO₂
Lineal y muy sensible. Ventilación aumenta ~2-3 L/min por cada mmHg de aumento de PCO₂. La pendiente refleja la sensibilidad del centro respiratorio. Disminuye con opioides, anestésicos, enfermedades neuromusculares.
Respuesta al O₂
Hiperbólica y menos sensible. La ventilación aumenta significativamente solo cuando PO₂ < 60 mmHg. En pacientes con retención crónica de CO₂, la hipoxemia se convierte en el principal estímulo ventilatorio.
Advertencia Clínica: En pacientes con EPOC y retención crónica de CO₂, administrar O₂ al 100% puede eliminar el estímulo hipóxico, causando hipoventilación y empeoramiento de la hipercapnia. Titular O₂ para mantener saturación 88-92%.
Otros Receptores Importantes
Husos Musculares
En músculos intercostales y diafragma. Responden al estiramiento. Ayudan a ajustar el esfuerzo ventilatorio según la carga mecánica.
Receptores de Estiramiento
En músculo liso bronquial. Responden a inflación excesiva. Causan reflejo de Hering-Breuer (inhibición de la inspiración).
Receptores Irritantes
En vías aéreas. Responden a irritantes químicos, partículas, congestión. Causan tos, broncoespasmo, hiperpnea.
Receptores J
En paredes alveolares cerca de capilares. Estimulados por edema pulmonar y embolia. Causan respiración rápida y superficial.
El Sistema Respiratorio en Condiciones de Estrés
Adaptaciones Durante el Ejercicio
El ejercicio intenso representa el mayor estrés fisiológico para el sistema respiratorio. Comprender estas adaptaciones es crucial para evaluar la capacidad funcional y detectar limitaciones.
15x
Aumento de Ventilación
La ventilación puede aumentar de 6 L/min en reposo hasta 100-150 L/min en atletas de élite durante ejercicio máximo.
5x
Aumento de Gasto Cardíaco
De 5 L/min en reposo hasta 25-35 L/min (más en atletas). La capacidad de transporte de O₂ aumenta proporcionalmente.
20x
Aumento de Consumo de O₂
VO₂ puede aumentar de 250 mL/min en reposo hasta 3,000-5,000 mL/min, limitado por el gasto cardíaco, no por los pulmones.
Respiración en Altitud: Adaptaciones y Problemas
Respuestas Agudas (Horas-Días)
Hiperventilación: Respuesta a hipoxemia por quimiorreceptores periféricos
Alcalosis respiratoria: PCO₂ baja por hiperventilación
↑ Frecuencia cardíaca: Compensación inicial
↑ Presión pulmonar: Vasoconstricción hipóxica
Mal de Montaña Agudo
Cefalea, náusea, fatiga, insomnio. Ocurre a > 2,500 m en personas no aclimatadas. Tratamiento: descenso, acetazolamida, O₂.
Adaptaciones Crónicas (Semanas-Meses)
Policitemia: ↑ eritropoyetina → ↑ hematocrito → ↑ capacidad de transporte de O₂
↑ 2,3-DPG: Facilita descarga de O₂ en tejidos
↑ Densidad capilar: Mejor extracción tisular de O₂
Compensación renal: Excreción de HCO₃⁻ normaliza pH
Edema Pulmonar de Altura
Complicación grave. Vasoconstricción hipóxica desigual → ↑ presión en capilares → fuga de líquido. Requiere descenso inmediato.
Transición Fetal-Neonatal: Un Cambio Dramático
Circulación Fetal
Placenta = órgano de intercambio gaseoso. Pulmones llenos de líquido, alta resistencia vascular. 90% del gasto del ventrículo derecho evita los pulmones (foramen oval + ductus arterioso).
Primera Respiración
Presión negativa de -40 a -100 cmH₂O expande alvéolos. Líquido pulmonar absorbido por linfáticos. Surfactante previene colapso alveolar.
Cambios Vasculares
Oxigenación → vasodilatación pulmonar masiva. Resistencia vascular pulmonar cae dramáticamente. Flujo sanguíneo pulmonar aumenta 10 veces.
Cierre de Shunts
↑ Presión aurícula izquierda cierra foramen oval. Oxigenación cierra ductus arterioso. Circulación en serie establecida.
Síndrome de Distrés Respiratorio Neonatal: Deficiencia de surfactante en prematuros causa colapso alveolar, compliance muy baja, hipoxemia severa. Tratamiento: surfactante exógeno, ventilación mecánica, O₂. La administración prenatal de corticoides estimula la producción de surfactante.
Inmersión y Buceo: Presiones Extremas
Efectos de la Profundidad
Cada 10 m de profundidad añade 1 atmósfera de presión. A 30 m (4 ATA), las presiones parciales de todos los gases se cuadruplican.
Narcosis por Nitrógeno
A > 30 m, el N₂ a alta presión parcial causa efectos anestésicos. "Rapture of the deep". Ascenso resuelve el problema.
Toxicidad por O₂
PO₂ > 1.6 ATA (equivalente a > 16 m con O₂ puro) puede causar convulsiones. Limita profundidad con O₂ puro.
Enfermedad Descompresiva
Ascenso rápido → N₂ disuelto forma burbujas en sangre y tejidos. Prevención: ascenso lento con paradas de descompresión. Tratamiento: cámara hiperbárica.
Pruebas de Función Pulmonar: Guía Práctica
Espirometría: La Prueba Fundamental
La espirometría es la prueba de función pulmonar más importante y accesible. Proporciona información crucial sobre patrones obstructivos y restrictivos.
01
Preparación del Paciente
Sin broncodilatadores 4-24h (según tipo). Evitar comidas pesadas, ejercicio intenso, tabaco antes de la prueba. Explicar la maniobra claramente.
02
Maniobra de Capacidad Vital Forzada
Inspiración máxima → espiración forzada máxima. Mínimo 3 intentos aceptables, variación < 150 mL entre mejores dos. Esfuerzo máximo crucial.
03
Parámetros Clave
FVC, FEV₁, FEV₁/FVC, FEF₂₅₋₇₅. Comparar con valores predichos según edad, sexo, altura, etnia. < 80% predicho sugiere anormalidad.
04
Interpretación de Patrones
FEV₁/FVC < 0.7 → obstrucción. FVC reducida con FEV₁/FVC normal → restricción. Ambos reducidos → patrón mixto.
Interpretación de Resultados: Árbol de Decisión
¿FEV₁/FVC < 0.7?
SÍ → Patrón Obstructivo (asma, EPOC, bronquiectasias)
NO → Continuar evaluación
¿FVC < 80% predicho?
SÍ → Patrón Restrictivo probable (confirmar con volúmenes pulmonares)
NO → Función normal
Severidad de Obstrucción
Leve: FEV₁ ≥ 70%
Moderada: 60-69%
Moderadamente severa: 50-59%
Severa: 35-49%
Muy severa: < 35%
Prueba Broncodilatadora: ¿Reversibilidad?
Protocolo
Espirometría basal
Administrar broncodilatador (salbutamol 400 μg o ipratropio 160 μg)
Esperar 15 minutos (salbutamol) o 30 minutos (ipratropio)
Repetir espirometría
Respuesta Significativa:
↑ FEV₁ ≥ 12% Y ≥ 200 mL
O ↑ FVC ≥ 12% Y ≥ 200 mL
Interpretación Clínica
Respuesta positiva sugiere:
Asma (típicamente muy reversible)
EPOC con componente reversible
Buena respuesta a tratamiento
Respuesta negativa NO descarta:
Asma (puede ser negativa fuera de crisis)
Beneficio del tratamiento a largo plazo
La ausencia de reversibilidad aguda no predice la respuesta al tratamiento crónico con broncodilatadores o corticoides inhalados.
Otras Pruebas Importantes
Volúmenes Pulmonares
Pletismografía o dilución de helio. Confirma restricción. TLC < 80% predicho = verdadera restricción. Distingue obesidad, debilidad muscular, enfermedad intersticial.
Capacidad de Difusión (DLCO)
Método de respiración única con CO. Baja en: enfisema, enfermedad intersticial, anemia, embolia pulmonar. Alta en: hemorragia alveolar, policitemia.
Oximetría y Gases Arteriales
SpO₂ en reposo y ejercicio. Gases arteriales si SpO₂ < 92% o sospecha de retención de CO₂. PO₂, PCO₂, pH completan la evaluación.
Prueba de Ejercicio
Caminata de 6 minutos o ergoespirometría. Evalúa limitación funcional, necesidad de O₂, desaturación con ejercicio, VO₂ máx en atletas.
Patrones de Enfermedad Pulmonar: Guía de Reconocimiento
EPOC: Obstrucción Crónica del Flujo Aéreo
Etiología
Tabaquismo (85-90%), déficit de α₁-antitripsina, exposiciones ocupacionales. La mayoría tienen enfisema + bronquitis crónica.
Fisiopatología
Destrucción de paredes alveolares (enfisema) + inflamación de vías aéreas (bronquitis). Atrapamiento aéreo, pérdida de retracción elástica.
Hallazgos Funcionales
FEV₁/FVC < 0.7, ↓ FEV₁, hiperinflación (↑ TLC, ↑ RV), ↓ DLCO (si enfisema), desigualdad V̇ₐ/Q̇.
Manejo
Cesación tabáquica (¡lo más importante!), broncodilatadores, corticoides inhalados si exacerbaciones, O₂ si hipoxemia crónica, rehabilitación pulmonar.
Asma: Inflamación y Obstrucción Reversible
Características Distintivas
Reversibilidad: Obstrucción mejora con broncodilatadores
Variabilidad: Síntomas fluctúan, peor por noche/madrugada
Hiperreactividad: Broncoespasmo con irritantes, ejercicio, aire frío
Inflamación eosinofílica: Responde a corticoides
Espirometría
Normal entre crisis. Durante crisis: FEV₁/FVC < 0.7, mejoría ≥ 12% con broncodilatador. Prueba de metacolina positiva confirma hiperreactividad.
Fenotipos Clínicos
Asma alérgica: Inicio en infancia, atopia, IgE elevada
Asma no alérgica: Inicio adulto, IgE normal, peor pronóstico
Asma inducida por ejercicio: Broncoespasmo con ejercicio, FEV₁ cae ≥ 10%
Asma ocupacional: Exposición laboral, mejora fuera del trabajo
La espirometría normal NO descarta asma. Si sospecha clínica alta, realizar prueba de broncoprovocación.
Enfermedades Intersticiales: Restricción y Alteración de Difusión
Fibrosis Pulmonar Idiopática
Hallazgos: Patrón restrictivo, ↓↓ DLCO, hipoxemia progresiva. TAC: patrón en panal de abeja. Pronóstico: Pobre, supervivencia media 3-5 años.
Sarcoidosis
Hallazgos: Granulomas no caseificantes, adenopatía hiliar bilateral. Función: Variable, puede ser normal, restrictiva u obstructiva. Tratamiento: Corticoides si sintomática.
Neumonitis por Hipersensibilidad
Causa: Inhalación de antígenos orgánicos (moho, aves). Hallazgos: Restricción, ↓ DLCO, hipoxemia. Clave: Historia de exposición, mejora con evitación.
Asbestosis
Causa: Exposición ocupacional, latencia 20-40 años. Hallazgos: Restricción, ↓ DLCO, placas pleurales. Riesgo: Mesotelioma, cáncer de pulmón.
Embolia Pulmonar: Alteración V̇ₐ/Q̇ Aguda
Fisiopatología
Trombo ocluye arteria pulmonar → zona con V̇ₐ/Q̇ infinita (espacio muerto alveolar) + redistribución de flujo → áreas con V̇ₐ/Q̇ baja → hipoxemia. Vasoconstricción hipóxica agrava desigualdad V̇ₐ/Q̇.
Hallazgos Gasométricos
Hipoxemia (PO₂ < 80 mmHg) y hipocapnia (PCO₂ < 35 mmHg). Alcalosis respiratoria. Diferencia A-a aumentada. Dímero-D elevado (alta sensibilidad, baja especificidad).
Diagnóstico
Angiotomografía pulmonar = gold standard. Gammagrafía V̇/Q̇ si contraindicación al contraste. Ecocardiograma muestra disfunción VD si EP masiva.
Ventilación Mecánica: Principios Esenciales
Indicaciones y Modalidades: Guía Práctica
01
Evaluar Indicación
Falla respiratoria aguda (hipoxemia refractaria, acidosis respiratoria), protección de vía aérea, fatiga muscular, cirugía mayor. No hay un valor de PO₂ o PCO₂ absoluto.
02
Elegir Modalidad
A/C (assist-control): soporte total, bueno para inicio. SIMV: destete gradual. PSV: soporte parcial, paciente controla frecuencia. Preferir modos protectores.
03
Ajustar Parámetros Iniciales
Vt: 6-8 mL/kg peso ideal. FR: 12-20/min. FiO₂: empezar alto (100%), titular a SpO₂ 92-96%. PEEP: 5-8 cmH₂O inicialmente.
04
Monitorear y Ajustar
Gases arteriales a 30-60 min. Ajustar FiO₂ y PEEP para oxigenación. Ajustar Vt y FR para PCO₂. Vigilar Pplat < 30 cmH₂O (prevenir barotrauma).
Estrategias de Ventilación Protectora
Principios Fundamentales
Volumen corriente bajo: 6 mL/kg peso ideal (no peso real). Previene volutrauma.
Presión meseta limitada: Mantener Pplat < 30 cmH₂O. Previene sobredistensión alveolar.
PEEP adecuada: Previene colapso y reapertura cíclica (atelectrauma). Mejora reclutamiento.
Driving pressure: Pplat - PEEP. Mantener < 15 cmH₂O. Mejor predictor de mortalidad que Pplat o Vt aislados.
Hipercapnia Permisiva
Permitir PCO₂ hasta 60-80 mmHg si pH > 7.20. Evita lesión pulmonar por volúmenes altos.
Contraindicaciones relativas:
Hipertensión intracraneal
Cardiopatía isquémica severa
Arritmias ventriculares
Hipertensión pulmonar severa
En SDRA, la ventilación protectora reduce mortalidad en 25%. Es el estándar de cuidado, no una opción.
PEEP: Optimización y Efectos
Efectos Beneficiosos
Previene colapso alveolar, recluta alvéolos colapsados, redistribuye agua pulmonar, mejora compliance y oxigenación, reduce shunt.
Efectos Adversos
↓ Retorno venoso → ↓ gasto cardíaco, sobredistensión de alvéolos ya abiertos (aumenta espacio muerto), ↑ presión intratorácica, riesgo de barotrauma.
Titulación de PEEP
Método de tabla PEEP/FiO₂ (ARDSnet). O curva P-V para encontrar punto de inflexión inferior. O prueba de reclutamiento con monitoreo de compliance y oxigenación.
PEEP Óptima
Balance entre reclutamiento alveolar y sobredistensión. Generalmente 8-15 cmH₂O en SDRA, 5-8 cmH₂O en otros. Monitorear gasto cardíaco y oxigenación tisular.
Complicaciones y Solución de Problemas
1
Barotrauma
Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. Causas: Pplat alta, PEEP excesiva, enfermedad bullosa. Prevención: limitar presiones. Tratamiento: drenaje pleural si neumotórax.
2
Auto-PEEP
PEEP intrínseca por vaciamiento incompleto. Común en EPOC, asma. Detectar: ocluir vía aérea al final de espiración. Tratamiento: ↑ tiempo espiratorio, ↓ Vt, ↓ FR.
3
Asincronía Paciente-Ventilador
Trigger inefectivo, ciclado prematuro, doble trigger. Causas: ajustes inadecuados, auto-PEEP, ansiedad. Solución: ajustar sensibilidad, flujo inspiratorio, sedación si necesario.
4
Neumonía Asociada a Ventilación
Incidencia 10-20%. Prevención: elevación de cabecera 30-45°, higiene oral, aspiración subglótica, protocolos de destete. Tratamiento: antibióticos empíricos de amplio espectro.
Integración Clínica y Casos Prácticos
Enfoque Sistemático para el Paciente con Disnea
01
Historia Clínica Dirigida
Inicio (agudo vs crónico), factores desencadenantes, síntomas asociados (fiebre, dolor torácico, ortopnea), factores de riesgo (tabaquismo, exposiciones), medicamentos, historia familiar.
02
Examen Físico Focalizado
Signos vitales (FR, FC, SpO₂, T°), trabajo respiratorio, cianosis, uso de músculos accesorios, auscultación (sibilancias, crepitantes, disminución MV), signos de cor pulmonale.
03
Estudios Iniciales
Radiografía de tórax, espirometría, oximetría de pulso. Según sospecha: gases arteriales, BNP, dímero-D, ecocardiograma, TAC de tórax.
04
Integración y Diagnóstico
Combinar hallazgos para determinar: ¿Pulmonar vs cardíaco vs mixto? ¿Obstructivo vs restrictivo? ¿Agudo vs crónico? ¿Reversible vs irreversible?
Casos Clínicos Ilustrativos
Caso 1: Mujer de 28 Años con Disnea
Presentación: Disnea episódica desde infancia, peor con ejercicio y exposición a gatos. Sibilancias audibles.
Hallazgos:
Espirometría: FEV₁/FVC 0.65, mejoría 20% con broncodilatador
SpO₂: 96% en reposo
Rx tórax: normal
Diagnóstico: Asma alérgica
Manejo: Corticoide inhalado + β₂-agonista de acción corta PRN, evitar alérgenos, plan de acción de asma
Caso 2: Hombre de 65 Años con Disnea Progresiva
Presentación: Tabaquismo 40 paquetes-año, disnea progresiva 3 años, tos productiva matutina.
Hallazgos:
Espirometría: FEV₁/FVC 0.55, FEV₁ 45% predicho, sin respuesta a broncodilatador
SpO₂: 88% en reposo
DLCO: 40% predicho
TAC: enfisema centrolobulillar difuso
Diagnóstico: EPOC severo con enfisema
Manejo: Cesación tabáquica, broncodilatadores duales, O₂ suplementario, rehabilitación pulmonar
Pearls Clínicos: Sabiduría para la Práctica
"La oximetría normal NO descarta enfermedad pulmonar significativa. Un paciente con EPOC avanzado puede tener SpO₂ 94% en reposo pero desaturar severamente con ejercicio."
"En EPOC con retención crónica de CO₂, el pH es normal (compensación renal) pero el HCO₃⁻ está elevado. No confundir con alcalosis metabólica."
"La capacidad de difusión (DLCO) es el 'gran diferenciador': baja en enfisema y enfermedad intersticial, normal en asma y obesidad. Es clave en el diagnóstico diferencial de disnea con espirometría ambigua."
"Una diferencia A-a de O₂ normal descarta desigualdad V̇ₐ/Q̇, shunt y limitación de difusión como causas de hipoxemia. Solo queda hipoventilación o baja FiO₂."
Algoritmo de Manejo de Hipoxemia Aguda
1
SpO₂ < 90%
Administrar O₂ suplementario inmediatamente. Objetivo: SpO₂ 92-96% (88-92% si EPOC con retención de CO₂). Evaluar ABCs.
2
Historia y Examen
¿Agudo o crónico? ¿Pulmonar, cardíaco, o mixto? Rx tórax stat. Considerar: neumonía, ICC, EPOC exacerbado, TEP, neumotórax, asma.
3
Estudios Dirigidos
Gases arteriales (si SpO₂ < 92% o sospecha retención CO₂). BNP si sospecha ICC. Dímero-D si sospecha TEP. TAC tórax según indicación.
4
Tratamiento Específico
Antibióticos si neumonía. Diuréticos si ICC. Broncodilatadores si broncoespasmo. Anticoagulación si TEP. Drenaje si neumotórax. Ventilación mecánica si falla respiratoria.
Recursos para Profundización
Guías Clínicas
GOLD: EPOC
GINA: Asma
ATS/ERS: Enfermedad intersticial
ARDSnet: SDRA y ventilación
Calculadoras Útiles
Diferencia A-a de O₂
Shunt fracción
Peso ideal (para Vt)
Predichos espirométricos
Herramientas Online
MDCalc: calculadoras médicas
UpToDate: referencia clínica
PubMed: literatura médica
Radiopedia: imágenes
Conclusión: Integrando el Conocimiento
La fisiología respiratoria no es solo teoría académica - es la base para la práctica clínica diaria. Cada concepto que hemos explorado, desde la curva de disociación del oxígeno hasta la mecánica ventilatoria, tiene aplicaciones directas en el cuidado de pacientes.
El verdadero dominio viene de la integración: entender cómo la anatomía determina la función, cómo la fisiología explica los síntomas, cómo las pruebas revelan la patología, y cómo este conocimiento guía el tratamiento. La respiración es vida - comprender su fisiología es esencial para cualquier profesional de la salud.
Esta guía es un punto de partida. La fisiología respiratoria es un campo vasto y en constante evolución. Mantente curioso, sigue aprendiendo, y siempre relaciona lo que lees con los pacientes que ves. La mejor manera de consolidar este conocimiento es aplicarlo en la práctica clínica y nunca dejar de hacerte preguntas.
© 2025 Lic. Laura Furlan – Todos los derechos reservados
(*) Lic. Laura Furlan
Profesional de la Enfermería con amplia experiencia en salud y educación. Se desempeña en el cuidado directo de niños, la docencia en el Instituto Superior Huellas Misioneras y el desarrollo de programas de capacitación. Su trabajo se centra en el desarrollo infantil, la salud, la higiene, la seguridad y la respuesta ante emergencias, con un enfoque formativo y preventivo.